TABLOU HISTOPATOLOGIC ÎN ENCEFALO MIELITA CU ENTEROVIRUS “TIP I”LA SUINE

Cunoscută sub diverse denumiri, inclusiv ca Boala de Teschen, encefalomielita porcului este produsă de 5 serogrupe de Enterovirus cu patogenitate variabilă şi se manifestă prin semne neurologice a căror severitate este dependentă de virulenţa şi cantitatea de virus infectant şi de vârsta subiecţilor. Leziunile histologice de diagnostic sunt diseminate în tot axul cerebro-spinal, de la bulbii olfactivi până la măduva lombară şi constau în inflamaţii nesupurative microgliale şi limfoplasmocitare ale meningelor şi substanţei nervoase

MATERIAL ŞI METODĂ

Investigaţiile au fost efectuate pe 32 de porci la care examenele bacteriologice, micologice , parazitologice, toxicologice şi bioproba pe iepure au fost negative . S-a trimis material patologic la IDSA Bucureşti şi s-au inoculat ouă embrionate. Pentru examenul histopatologic, s-au prelevat fragmente din diferite segmente ale SNC de la 24 de porci cu semne neurologice specifice. Fragmentele au fost fixate în formaldehidă 10%, incluse în parafină, secţionate la 5-6 μm şi colorate prin metodele HEA, PAS şi MGG.

REZULTATE ŞI DISCUŢII

Materialul patologic expediat pentru diagnostic cultivat pe celule renale de purcel a permis identificarea enterovirusului porcin tip 1 la câteva cazuri. Inocularea de substanţă nervoasă în ouă embrionate a fost urmată de moartea embrionilor care au prezentat diateză hemoragică şi edeme gelatinoase sterile.
Examenele necropsice au fost lipsite de leziuni vizibile, cu excepţia unor peteşii fine şi rare în cortexul cerebelos şi a congestiei meningelui cerebral la câteva cazuri.
Observaţiile histopatologice au vizat cerebelul, bulbul, puntea, tuberculii cvadrigemeni, cornul lui Ammon, scoarţa cerebrală şi măduva lombară. Cele mai importante leziuni de meningoencefalomielită nesupurativă s-au dezvoltat în cerebel, trunchiul cerebral şi măduva lombară.
Meningocerebelita este leziunea cea mai gravă la toate cazurile examinate. În meningele cerebelos, congestia , hemoragiile şi edemul sunt constante şi asociate cu infiltraţie de celule inflamatorii mononucleare(monocite-macrofage , limfocite, plasmocite ) care formează 15-30 straturi mai numeroase în zonele de alteraţie maximă a substanţei nervoase subiacente. În stratul molecular sunt prezente microtromboze hialine, microhemoragii, spongioză, microfocare de malacie şi infiltraţie limfoplasmocitară, pe alocuri atât de masivă, încât distincţia dintre straturile molecular şi granular se şterge. Celulele Purkinje, în necrobioză, induc satelitoza, neuronofagia şi formarea nodulilor gliali. În substanţa albă profundă, gliocitoza este acompaniată de perivascularite, numărul straturilor de mononucleare în maşoane putând ajunge la 15.
Leziuni inflamatorii productive, dar de mai mică intensitate, sunt prezente în meningele şi cortexul cerebral, în bulb, punte şi cornul lui Ammon. În mezencefal se dezvoltă suplimentar o periependimită care se soldează cu efuziuni de lichid cefalorahidian în substanţa nervoasă.
În măduva lombară, leziunile cele mai severe se localizează în neuronii motor din nucleii centrali ai coarnelor ventrale ai căror neuroni sunt în necrobioză (intumescenţe, picnoze, cariorexe, cariolize) şi pe fond congestie, glioză severă difuză şi focală în jurul neuronilor degeneraţi şi capilarelor, cu aceleaşi aspecte de satelitoză, neuronofagie, noduli gliali şi perivascularite. Leziuni similare, dar mai şterse, sunt prezente în coarnele dorsale (mai ales la baza lor) şi intermediare, precum şi în substanţa albă unde coexistă cu hemoragii şi malacie. Meningele spinal apare foarte congestionat, mai mult sau mai puţin îngroşat fibros, infiltraţia cu mononucleare fiind discretă sau absentă.

CONCLUZII

1.    Examinele necropsice efectuate pe 24 cadavre de porci înţărcaţi şi tineri care au prezentat clinic leziuni concludente de Teschen au fost lipsite de leziuni vizibile, cu excepţia unor rare hemoragii peteşiale în cortexul cerebelos şi a congestiei meningelor cerebrale la câteva cazuri.
2.    Inocularea materialului patologic pe ouă embrionate produce moartea embrionilor cu leziuni nespecifice de diateză hemoragică şi edeme gelatinoase sterile.
3.    Examenele histologice au evidenţiat leziuni de meningită cerebrală productivă, mai severă în regiunea cerebelului şi proporţională cu alteraţiile substanţei nervoase subiacente, leziuni de poli- şi leucocerebelită limfoplasmocitară pe fond de congestie, microtromboze, microhemoragii, edem şi malacie.
4.    Leziunile microscopice importante sunt prezente în măduva spinală lombară şi în alte etaje ale SNC, mai grave în substanţa cenuşie decât în cea albă.

BIBLIOGRAFIE

1.    DERBYSHIRE, J.B. – Enteroviruses. In: CASTRO, E. A., HEUSCHELE, P.W. – Veterinary Diagnostic Virology. Ed. Mosby Year Book, St. Louis, Boston, 1992.
2.    FORMAN, A.J., PASS, D.A., CONNAUGHTON, I.D. – The characterization and pathogenicity of porcine enteroviruses isolated in Victoria. Aust. Vet. J., 58, 136-142, 1982.
3.    JUBB, K.V.F., HUXTABLE, C.R. – The nervous system. In: JUBB, K.V.F., KENNEDY, P.C., PALMER, N. – Pathology of Domestic Animals. Academic Press, New York – London, 1993.
4.    LONG, J.F. – Pathogenesis of porcine poliencephalomyelitis. In: Comparative Pathobiology of viral Diseases. Vol. I. Boca Raton, FL, CRC Press, 1985.
5.    MILLS, J.H.L.,NIELSEN, S.W. – Porcine polioencephalomyelitides. Adv. Vet. Sci., 12, 33-104, 1968.
6.    5. PAUL, I. – Etiomorfopatologie veterinară. Vol. I., Edit. ALL, Bucureşti, 1996.